главная   новости   библиотека   синтезы   форум 
Алексей ШИЛИН
= официальный сайт =
А  Б  В  Г  Д  Е  Ж  З  И  Й  К  Л  М  Н  О  П  Р  С  Т  У  Ф  Х  Ц  Ч  Ш  Щ  Э  Ю  Я 

Библиотека / Медицина:   Недостаточность сердца у детей


Поделиться ссылкой :    LiveJournal Facebook Я.ру ВКонтакте Twitter Одноклассники Мой Мир FriendFeed Мой Круг


Недостаточность сердца у детей — состояние, при котором требования, предъявляемые к сердцу, превышают его возможности совершать работу. При этом уменьшается сердечный выброс, скорость кровотока, истощаются компенсаторные и регуляторные механизмы.

Основными причинами, вызывающими недостаточность сердца, являются перегрузка объемом или сопротивлением (пороки сердца, артериальная гипертензия) и его поражение (токсины, микробы, вирусы, биологически активные вещества). Обе причины могут сочетаться.

Недостаточность сердца может быть: 1) хронической, возникновение которой представляет собой много-этапный процесс с использованием различных компенсаторных реакций, пускающихся в ход организмом при перегрузке или поражении больного сердца; 2) острой, развивающейся внезапно при чрезмерных перегрузках или остром поражении ранее больного сердца; 3) дизадаптационно-метаболической, которая возникает на фоне интактного сердца у ново-* рожденных с асфиксией и у детей 1-го года жизни при значительной гипоксии (чаще всего при пневмонии).

Возможность возникновения недостаточности непораженного ранее сердца обусловлена его несовершенством в раннем возрасте. Предполагается, что асфиксия у новорожденных и гипоксия у детей первого года жизни вызывают поражение центральной и вегетативной нервной системы, нарушение регуляторных механизмов, дизадаптацию несовершенного сердца и сердечно-сосудистой системы, что проявляется не только снижением ударного и минутного объема, но и неадекватным изменением периферического сопротивления. При устранении причины, вызвавшей эту форму недостаточности, она полностью ликвидируется. Дизадаптационно-метаболическая недостаточность имеет одну стадию. Период А этой стадии проявляется снижением ударного и минутного объемов, частым пульсом. Для периода Б характерны такие клинические проявления, как мраморный рисунок кожи, ее бледность или цианоз, аритмичное и учащенное дыхание, тахикардия, изменение ЭКГ (снижение зубца Т в отведениях II, aVF и V5, увеличение зубца P2—з), появление синдрома Хегглина на ФКГ, снижение максимального и минимального АД. Хроническая недостаточность сердца развивается при использовании уже больным и перегруженным или пораженным сердцем первичных компенсаторных механизмов — экстракардиальных (активация симпатической системы с увеличением в крови норадреналина) и интракардиальных (механизм Франка —Стпрлинга, развитие гипертрофии). Эти компенсаторные реакции разминаются постепенно и на этапе гипертрофии могут быть долгосрочными. Так как в основе развития гипертрофии лежит несбалансированный рост, ее адаптивные возможности в конце концов истощаются и организм пускает в ход вторичные компенсаторные реакции, которые уже часто неблагоприятны при недостаточности сердца. Они имеют четкие клинические проявления. Таким образом, хроническая недостаточность сердца делится на: 1) преднедостаточность сердца, когда действуют компенсаторные первичные реакции и типичных клинических симптомов недостаточности еще нет, и 2) явную хроническую недостаточность, имеющую много клинических проявлений.

Преднедостаточность сердца, будучи понятием относительно новым, пока не имеет четких диагностических критериев. Значение придается увеличению продолжительности зубца Р, длительности периода изгнания (по поликардиограмме), увеличению длительности диастолы (апексо-кардиография), уменьшению объема сердца (рентгенологическое исследование), снижению фракции выброса, увеличению отношения ударного объема к конечному диастолическому давлению, повышению конечного диастолического давления ЭхоКГ).

Диагноз преднедостаточности сердца предполагает некоторое ограничение двигательного режима, назначение диуретических препаратов верошпирон), сердечных гликозидов и поддерживающих дозах, средств, улучшающих метаболизм: рибоксин, фолиевая кислота.

Явная хроническая недостаточность сердца. Клинические проявления определяются возрастом ребенка и стадией болезни. Выделены три стадии — I, II и III, каждая из которых подразделяется на две фазы А и Б. У детей раннего возраста в I ст. фазе А появляются затруднения при кормлении (плохо сосут, беспокойны), в I ст. фазе Б выражены в покое одышка и тахикардия; во II ст. фазе А отмечается бледность кожных покровов, цианотичный их оттенок, нарастают одышка и тахикардия, во II ст. фазе Б — отеки: набухают веки, появляется периорбитальный отек на лице, отекает мошонка, крестец, наружные поверхности стоп. В легких в этой фазе наряду с жестким дыханием появляются хрипы. Границы сердца расширены, что лучше определяется при рентгенологическом исследовании. I тон сердца приглушен. Могут выслушиваться шумы. Значительно изменена ЭКГ. Увеличена печень. В III ст. фазе А застойные явления еще более выражены, в III ст. фазе Б рациональная терапия уже не приводит к улучшению.

У детей дошкольного и школьного возраста начальными признаками заболевания (1 ст. фаза А) являются изменения поведения: дети быстро устают,- становятся раздражительными, нарушается сон. В I ст. фазе Б при обычных физических нагрузках (подъем по лестнице, быстрая ходьба) возникают одышка и тахикардия. Во II ст. фазе А одышка и тахикардия выявляются уже в покое, в фазе Б — нарастают. Отмечаются застойные явления в легких, границы сердца расширяются, ослабевают шумы, тоны становятся глухими. К вечеру на ногах появляются отеки, уменьшается диурез, увеличивается печень. В III ст. фазе А застойные явления увеличиваются еще более, выражена кислородная недостаточность и обменные сдвиги, нарушающие функцию всех органов и систем. В III ст. фазе Б рациональная терапия уже не приводит к положительной динамике. Клиническая картина недостаточности сердца в значительной степени зависит от типа, право- или левожелудочкового, по которому развивается недостаточность сердца. Сущность недостаточности сердца по левожелудочковому типу заключается в том, что при перегрузке левого предсердия кровь или не может в полном объеме попасть в левый желудочек (например, при митральном стенозе), или левый желудочек не может выбросить поступающую в него кровь (возможно при тяжелых поражениях миокарда или затруднениях выброса крови, например при аортальном стенозе). Вследствие затруднения оттока крови из легочных вен в левое предсердие, переполненное кровью, возникает застой крови в малом круге кровообращения. Чтобы преодолеть возросшее сопротивление, правому желудочку приходится усиленно работать. Однако большое количество крови, которое благодаря усилиям правого желудочка нагнетается в малый круг кровообращения, левое сердце выбросить не может. Застой в легких возрастает, что клинически проявляется усилением одышки, появлением влажных хрипов. Начинается кашель, иногда кровохарканье. Над легочной артерией акцент и расщепление II тона. Когда возможности усиленно работающего правого желудочка иссякают, возникают отеки, увеличивается печень, но эти застойные явления бывают умеренными, так как большое количество крови уже депонировано в легких. Сердечная недостаточность по правожелудочковому типу характеризуется преобладанием застойных явлений в большом круге кровообращения. К ней приводит недостаточность митрального клапана, некоторые врожденные пороки сердца (стеноз легочной артерии, болезнь Эбштейна, первичная легочная гипертензия), хронические бронхолегочные заболевания (болезнь Хаммена — Рича и др.). .

При некоторых из них бывает первично перегружено левое предсердие (например, при недостаточности митрального клапана). Однако благодаря усиленной работе правого желудочка кровь проталкивается в левый желудочек, который ее и выбрасывает. При некоторых пороках (стеноз легочной артерии) маиый круг кровообращения вообще остается интактным.

Когда же возможности правого желудочка исчерпаны, возникает за стой в большом круге кровообращения (увеличение печени, отеки, асцит, анасарка). Выраженность одышки и цианоза при правожелудочковой недостаточности определяются заболеваниями, ее вызывающи ми. Набухают шейные вены, правый желудочек расширяется, появляется пульсация в эпигастральной области, признаки перегрузки и гипертрофии правого желудочка. Сочетание лево- и правожелудочковой недостаточности называется тотальной недостаточностью сердца. Лечение хронической недостаточности сердца определяется степенью ее выраженности и характером основного заболевания. В I стадии ограничиваются физические нагрузки, в дальнейшем (IIА и IIБ стадии) показан постельный и строгий постельный режим, ЛФК, дробное питание с ограничением жидкости (по вчерашнему диурезу) и поваренной соли, богатое солями калия (10-й стол), периодически разгрузочные дни. Детям грудного возраста необходимо женское молоко (1/2—2/3 \ суточной нормы). ' Среди медикаментозного лечения до настоящего времени на первом плане стоят сердечные гликозиды: препараты наперстянки (дигоксин, изоланид, дигитоксин), строфанта (строфантин), майского ландыша (коргликон), горицвета весеннего (адонизид) и др. Все они обладают кардиотоническим эффектом — по-вышают скорость и силу сердечного сокращения, при этом различаются фармакокинетикой и фармакодина микой, что надо учитывать при вы боре препарата. Лечение сердечными гликозидами проводится в два этапа: 1-й этап — дигитализация — введение препарата в количестве, необходимом для получения оптимального эффекта; 2-й этап — поддерживающая терапия, направленная на сохра- нение содержания гликозида в крови на нужном уровне.

Дигитализация может быть быстрой, когда вся определенная доза вводится в течение суток (дробно), средней — в течение 3—4 суток, медленной — в течение 5—6 дней. При медленной дигитализации опасность гликозидной интоксикации наименьшая, и она чаще всего применяется в педиатрической практике. Методом выбора при лечении хронической недостаточности сердца являются дигоксин и изоланид, не требующие при переходе от насыщающей к поддерживающей терапии никакой замены (если для насыщения назначается коргликон или строфантин, то при переходе на поддерживающее лечение их надо менять на пероральные препараты, что требует сложных расчетов дозировки, табл. 1); следует отметить, что время наступления терапевтического эффекта при применении дигоксина и изоланида в основном не отличается от такового при приеме строфантина и коргликона.

Дозы сердечных гликозидов назначаются в зависимости от возраста ребенка и массы тела. При расчете сердечных гликозидов необходимо учитывать и то количество гликозида, которое (в про- центах к введенному) всосется в кишечнике (коэффициент реабсорбции), выделится (коэффициент элиминации), останется в организме (коэффициент остаточного действия). Эти коэффициенты составляют при пероральном введении для дигоксина 60—80 % (реабсорбция), 20 % (выведение), 80 % (остаточное действие), для изоланида соответственно 40, 20 и 80 %, дигитоксина — 100, 7 и 93 %. Приводим расчет дигоксина, вводимого перорально ребенку одного года жизни с массой 10 кг. Доза насыщения — 0,075 мг * 10 = 0,75 мг. Дигитализация проводится в течение 4 дней. В 1-й день ребенок получит 0,2 мг (доза действия), за этот день выведется 0,04 мг и останется к началу 2-го дня в организме 0,16 мг + дополнительная вводимая суточная доза 0,2 мг. Доза действия во 2-й день составит 0,36 мг, из них 0,07 мг выведется и к 3-му дню останется 0,29 мг +новая суточная доза — 0,2 мг, что составит 0,49 мг. Из них 0,1 мг выведется, и к 4-му дню остаточная доза действия будет 0,4 мг + суточная доза 0,2 мг= 0,6 мг. из них выведется 0,12 мг и к 5-му дню в организме будет 0,5 мг + + 0,2 мг=0,7 мг, что и составит всю насыщающую дозу, которая должна дать нужный терапевтический эффект (урежение пульса, уменьшение отеков); доза выведения от 0,7 мг — 0,15 мг будет поддерживающей дозой.

Поддерживающая доза дается длительно, иногда в течение всей жизни, назначается прерывистым курсом с 1—2 выходными днями в неделю.

При лечении гликозидами возможно возникновение непереносимос ти — гликозидная интоксикация, проявляющаяся тошнотой, рвотой, нарушением ритма (экстрасистолы, нарушение проводимости), изменениями ЭКГ (корытоообразное смещение сегмента RST, тошнота, рвота). В этом случае следует отменить гликозиды, назначить препараты калия, унитиол— 1 мл 5 % раствора на 10 кг массы тела 2—3 раза в сутки, а затем реже.

По поводу применения β-адрено-блокаторов в терапии сердечной недостаточности высказываются разные мнения. Мы успешно сочетаем лечение сердечными гликозидами и (β-адреноблокаторами, особенно у детей раннего возраста, при сердечной недостаточности, протекающей с тахикардией.

Усиливает действие гликозидов рибоксин.

При лечении сердечной недостаточности широко применяются диуретики. В настоящее время при хронической сердечной недостаточности предлагается монотерапия диуретиками (без сердечных гликозидов). В детской практике подобного опыта пока нет.

Лечение диуретиками проводится в два этапа: активная терапия, направленная на устранение отечного синдрома, и поддерживающая, сохраняющая достигнутый эффект. Наиболее часто применяются лазикс или фуросемид, а также урегит или этакриновая кислота. Назначаются они из расчета 1—2 мг/кг и вводятся внутривенно, внутримышечно и перо-рально до исчезновения отеков, после чего при необходимости проводится прерывистое лечение 1—2 раза в неделю. В комбинации с ними применяются калийсберегающие препараты.

Новым и перспективным направлением фармакотерапии хронической сердечной недостаточности является применение периферических вазодилататоров, которые или уменьшают приток крови к сердцу вследствие увеличения емкости венозной части сосудистого русла (уменьшается предна-грузка) — нитраты, или увеличивают минутный объем, действуя на артериальные сосуды (уменьшается постнагрузка) — гидролазин, или оказывают смешанное действие — каптоприл, празозин. Однако это лечение пока широко не применяется в педиатрии.






Прогноз солнечной активности



Protected by Copyscape DMCA Copyright Search    * допускается использование материалов сервера только в ознакомительном режиме, копирование по согласованию с автором, обязательна прямая гиперссылка