главная   новости   библиотека   синтезы   форум 
Алексей ШИЛИН
= официальный сайт =
А  Б  В  Г  Д  Е  Ж  З  И  Й  К  Л  М  Н  О  П  Р  С  Т  У  Ф  Х  Ц  Ч  Ш  Щ  Э  Ю  Я 

Библиотека / Медицина:   Диабет сахарный (дети)


Поделиться ссылкой :    LiveJournal Facebook Я.ру ВКонтакте Twitter Одноклассники Мой Мир FriendFeed Мой Круг


Диабет сахарный — заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью инсулина, приводящей к нарушению обмена веществ, в первую очередь углеводного. Среди эндокринных болезней сахарный диабет является самым распространенным, отмечаясь у 5 % всех больных (70 млн). Чаще заболевают дети в период интенсивного роста. Отмечается тенденция к омоложению заболевания и росту числа больных.

Этиология

У детей сахарный диабет, в основном, инсулинозависимый (тип I), генетически обусловленный. Дефицит инсулина связан с гипоплазией В-клеток островков Лангерганса, неполноценностью глкжорецепторного аппарата, аутоиммунным и вирусным поражением инсулярного аппарата при острой или персистирующей вирусной инфекции. Непосредственное повреждение поджелудочной железы опухолевым процессом, травмой у детей встречается редко. Относительный дефицит инсулина вызван связыванием его с белком, резистентностью тканей к инсулину, разрушением его избытком инсулиназы, протеолитических ферментов, а также гиперпродукцией антагонистов инсулина — контринсулярных гормонов: АКТГ, СТГ, ТТГ, глюкагона, глюкокортикоидов, адреналина, гормонов щитовидной железы и негормональных антагонистов: свободных жирных кислот, синальбумина, мочевой кислоты и др. К факторам, реализующим наследственную предрасположенность к сахарному диабету, относятся злоупотребление жирами и углеводами, отрицательные психические воздействия, травмы и др.

Патогенез

Дефицит инсулина приводит к снижению проницаемости клеточных мембран для глюкозы нарушению процессов окислительного фосфорилирования. Без инсулина уменьшается синтез гликогена и усиливается его деградация, снижается образование жира, возрастает липолиз, преобладает распад белка. Все эти механизмы лежат в основе развития ведущих проявлений диабета: гипергликемии, глюкозурии, полиурии,полидипсии,гиперлипемии, похудания.

Клиническая картина

Сахарный диабет у детей характеризуется быстрым нарастанием симптомов и тяжестью течения. Наиболее ранним признаком болезни является полиурия и полидипсия, ночное недержание мочи. Полифагия быстро сменяется анорексией, тошнотой, рвотой, болями в животе, значительной потерей массы за короткое время. У детей грудного возраста появляется жадность при сосании, беспокойство, частое мочеиспускание, липкая моча, «накрахмаленные» пеленки, в течение часов резко ухудшается состояние, приводя к развитию комы.

Сахарный диабет сопровождается поражением почти всех органов и систем. Появляется сухость кожи, румянец, ксантомы, гнойные и грибковые заболевания кожи, зуд, особенно в области промежности, вульвовагинит, по мере прогрессирования заболевания — трофические язвы, липоидный некробиоз, гангрена. Поражаются десны и зубы (пародонтит, альвеолярная пиорея и др.). Аппетит извращен, нередки гастриты, диабетический гепатоз с возможным переходом в цирроз печени, диабетическая энтеропатия, в основе которой лежит ферментативная недостаточность и нейропатия.

Для диабета характерно генерализованное поражение сосудистой системы (диабетические макро- и микроангиопатии). Макроангиопатии — изменения в сосудах среднего и крупного калибра, проявляющиеся быстро прогрессирующим атеросклерозом. Микроангиопатия — поражения, в первую очередь капилляров, артериол и венул, которые наблюдаются не только при явном, но и при скрытом диабете При электронно-микроскопическом исследовании выявляют аневризматические изменения капилляров утолщение базальной мемораны сосудов, пролиферацию эндотелия, отложение в интиме липидов, гликопротеидов и гликогена. Микроангиопатии у детей приводят в первую очередь к поражению почек (нефропатия), глаз (ретинопатия), дистальных отделов нижних конечностей.

В клинике диабетической нефропатии различают пренефротическую, нефротическую и нефросклеротическую фазы (узелковый или диффузный гломерулосклероз, ведущий к нарастанию почечной недостаточности). Диабетическая нейроретинопатия заключается в дегенеративных изменениях сетчатки, диффузном аневризматическом расширении вен, кровоизлияниях, пролиферативном ретините, склерозе и др.

Диабетическая катаракта может развиваться уже в ранние сроки заболевания. Поражение сосудов нижних конечностей клинически характеризуется парестезией, онемением, болью; кожа бледнеет и становится холодной. В последующем может развиться гангрена. Поражение сосудов сердца приводит к коронарокардиосклерозу, ишемической болезни сердца (возможно развитие инфаркта миокарда у детей). Расстройства нервной системы (диабетическая энцефалопатия) имеют характер неврозоподобных состояний с преимущественным поражением эмоциональной сферы, пирамидной и мозжечковой систем. При поражениях периферической нервной системы развиваются невриты и полиневриты. Сахарный диабет часто сочетается с туберкулезом. В связи со снижением сопротивляемости организма больные предрасположены к пневмониям и другим воспалительным процессам.

Дети отстают в половом и физическом развитии. Сочетание низкорослости, диспропорционального ожирения (отложение жира на лице и верхней половине туловища), гепатомегалии, задержки полового развития известно как синдром Мориака, для которого характерно тяжелое лабильное течение.

По степени тяжести выделяют легкий, средней тяжести и тяжелый диабет. Тяжесть заболевания определяется потребностью ребенка в заместительной терапии, течением болезни и наличием осложнений. Различают фазы компенсации диабета (нормогликемия и аглюкозурия) и декомпенсации различных степеней выраженности. Наиболее тяжелым осложнением сахарного диабета является диабетическая кома, которая связана с глубоким дефицитом инсулина, приводящим к обострению всех симптомов болезни, развитию кетоацидоза, нарушениям электролитного обмена (уменьшению калия, натрия, хлора), развитию соледефицитного эксикоза, гипоксии.

Причиной развития комы служит поздняя диагностика сахарного диабета, перерывы в лечении, грубое нарушение диеты, интеркуррентное заболевание, травмы, операции. Диабетическая кома развивается в течение 12—24 часов. Характерны постепенное угнетение сознания, слабость, отказ от еды, тошнота, рвота, боли в животе; резкое похудание на фоне жажды и полиурии предшествует потере сознания. Кожа бледная, сухая; слизистые оболочки яркие, сухие. Пульс слабый, нитевидный,. тоны сердца приглушены. Дыхание глубокое, типа дыхания Куссмауля, в выделяемом воздухе запах ацетона. Могут определяться менингеальные симптомы, гипотония, гипо- и арефлексия. Полиурия может смениться олигурией и анурией.

Диагноз и дифференциальный диагноз

Диагноз сахарного диабета устанавливается, если уровень глюкозы в крови натощак превышает 5,5 ммоль/л, а после еды и при проведении глюкозотолерантного теста — 9 ммоль/л, в моче определяется глюкоза. Если содержание глюкозы в крови натощак в пределах нормы, нет симптомов явного диабета, но отмечается склонность к кожным заболеваниям, плохое заживление ран, повышенная потребность в сладком, головные боли, ухудшение зрения и др., предполагают нарушение углеводного обмена. При появлении указанных симптомов необходимо провести глюкозотолерантный тест и, установив нарушения углеводного обмена, назначить лечение по предупреждению манифестации заболевания. Обследованию должны подлежать также дети из группы риска по диабету: дети из семей, где болеют диабетом, родившиеся с массой тела более 4,5 кг, дети с такими заболеваниями, как тиреотоксикоз, болезнь и синдром Иценко — Ку-шинга, феохромоцитома, акромегалия.

Дифференциальный диагноз проводится с заболеваниями, при которых определяется глюкоза в моче. Глюкозурия при почечном диабете обусловлена снижением реабсорбции глюкозы в почечных канальцах (глюкоза в крови на нижних границах нормы, возможна гипогликемия). При синдроме Фанкони нарушена реабсорбция не только глюкозы, но и аминокислот и фосфатов. Преходящая глюкозурия возможна у детей раннего возраста при тяжелых токсикозах, энцефалитах, церебральных травмах и др.

Лечение диабета

Лечение диабета направлено на нормализацию обмена веществ, компенсацию его с помощью режима, диеты, инсулина. Диета ребенка должна быть максимально приближена к физиологической. Соотношение белков, жиров и углеводов 1 : 0,75 : 3. Сокращение углеводов в рационе достигается за счет ограничения легкоусвояемых продуктов (сахар, кондитерские изделия, некоторые фрукты). Ограничиваются вещества, богатые холестерином; растительные жиры составляют 20— 25 %. Непременное условие — сохранение постоянства сахарной ценности рациона, дробный прием пищи (5— 6 раз), который обеспечивает равномерную нагрузку на поджелудочную железу.

Первый завтрак должен составлять 25 % суточной калорийности, второй -15%, обед - 30%, полдник — 10 %, ужин — 15 % второй ужин - 5 %. Пища обогащается витаминами группы В, С, Е, А продуктами, обладающими липотропным действием.

При выявлении диабета ребенка госпитализируют и в соответствии со степенью декомпенсации назначают инсулин. При легкой степени (общее состояние не нарушено, нет кетоацидоза) суточная доза инсулина составляет 0,2—0,5 ЕД/кг, при декомпенсации средней степени тяжести (умеренный кетоацидоз, нет угнетения сознания) — 0,7— 1,0 ЕД/кг, при тяжелой (выраженное нарушение функции внутренних органов, легкой степени угнетение сознания) — 1—2 ЕД/кг. Во всех случаях используется инсулин короткого действия (3—5 инъекций). В дальнейшем инсулин вводят в соответствии с гликемическим и глюкозурическим профилями. На инсулин длительного действия переходят при достижении компенсации сахарного диабета. Доза инсулина подбирается индивидуально, при этом комбинируются инсулины различной продолжительности действия.

При диабетической коме в первые 6 часов наиболее эффективно введение инсулина по 0,1 ЕД кг массы в час внутривенно, в последующем — каждые 4 часа равномерно-капельно. Необходима постоянная подача кислорода, перед инфузионной терапией промывание содой желудка и очистительная клизма. При резко выраженных нарушениях гемодинамики назначают плазму, реополиглюкин. Инфузионные растворы подбирают с учетом степени гипергликемии, электролитных нарушений, состояния функции почек. В первые 3 часа лучше вводить изотонический раствор хлорида натрия, в дальнейшем раствор Рингера и 5 % раствор глюкозы в соотношении 1 : 1. Препараты калия назначают через 3 - 4 часа от начала интенсивной терапии при признаках гипокалиемии на ЭКГ и быстром снижении гипергликемии.

Раствор соды вводят при выраженном ацидозе (pH<7,1) до 4 мл 4 % раствора на 1 кг массы, после устранения тяжелой гиповолемии применяют сердечные гликозиды. Внутривенно капельно в течение суток вводят гепарин по 100 ЕД/кг массы тела в сутки. Всем больным в состоянии комы необходимо вводить антибиотики в связи с резким снижением иммунитета. Сахароснижающие пероральные препараты у детей используются при легкой форме заболевания или в сочетании с инсулином. Бигуаниды (фенформин, адебит и др.) стимулируют анаэробный глюколиз, замедляют всасывание глюкозы в кишечнике, применяют их после еды 2—3 раза в день.

Сульфаниламидные препараты, оказывающие гипогликемический эффект, стимулируя В-клетки, у детей малоэффективны. Лечение диабетических ангиопатий направлено на нормализацию обмена веществ, нервно-сосудистой . регуляции, на подавление продукции контринсулярных гормонов. Используют витамины группы В, Е, С, А, РР, липотропные средства, ганглиоблокаторы, спазмолитики, препараты калия, ангиопротекторы, ферменты, анаболические гормоны.

В стадии компенсации при отсутствии органических поражений рекомендуют санаторное лечение (Ессентуки, Трускавец, Миргород, Ждановичи и др.).

При избыточном введении инсулина, в случаях, если ребенок после введения инсулина недостаточно или несвоевременно поел (без учета начала действия инсулина и его максимального действия), усиленная физическая нагрузка может привести к гипогликемической коме. Гипогликемические состояния могут развиться на фоне эндокринных болезней, протекающих с дефицитом контринсулярных гормонов, а также при психических болезнях, опухолях желудочно-кишечного тракта, при непереносимости моносахаридов, лейцина, при гликогенозах. Скорость развития гипогликемической комы зависит от скорости снижения глюкозы, а также от чувствительности клеток мозга. Выделяют вегетативную фазу (головная боль, чувство голода, потливость, сердцебиение), психическую (напоминает состояние психоза — возбуждение, агрессия, немотивированные поступки) и коматозную фазу (характерна определенная последовательность угнетения различных отделов мозга). Во время комы слизистые оболочки и кожа влажные, бледные, отмечаются мышечный гипертонус, тризм жевательных мышц, повышение сухожильных рефлексов, тонуса глазных яблок. Для купирования легкой гипогликемии ребенку достаточно поесть, при выраженной — вводят глюкагон. При коме внутривенно вводят 20 мл 40 % раствора глюкозы, если необходимо, инъекции повторяют. По показаниям применяют сердечные и сосудистые средства.






Прогноз солнечной активности



Protected by Copyscape DMCA Copyright Search    * допускается использование материалов сервера только в ознакомительном режиме, копирование по согласованию с автором, обязательна прямая гиперссылка